infoszabolcs
Bejelentkezs
Felhasznlnv:

Jelsz:
SgSg
Regisztrci
Elfelejtettem a jelszt
 
Men
 
FOGYASZTVDELEM
 
HRLEVL
E-mail cm:

Feliratkozs
Leiratkozs
SgSg
 
NKORMNYZATI HREK RENDELETEK!
 
KPTR
 
HITLET
 
EGSZSG
 
Hasznos linkek
 
Naptr:
2025. Februr
HKSCPSV
27
28
29
30
31
01
02
03
04
05
06
07
08
09
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
01
02
<<   >>
 
Id
 
mail
Felhasznlnv:
Jelsz:
  SgSg

j postafik regisztrcija
 
xx
 
A CUKORBETEGSGRL

A cukorbetegsgrl 

 

Statisztikai elrejelzsek szerint nhny vtized mlva a npessg csaknem 10%-t fogja rinteni a cukorbetegsg. Ennek oka rszben rkldsi, rszben letmdbeli tnyezkkel ll kapcsolatban. Krlbell dupljra tehet a nem diagnosztizlt, de mr kiszrhet betegek szma, mint a felismert esetek. Magyarorszgon jelenleg kzel flmillian szenvednek cukorbajban.

Cukorbetegsg alatt a vrnek a normlishoz kpest tartsan megemelkedett cukor rtkeivel jr llapotot rtjk, melynek htterben tbb, klnbz ok llhat. gy teht messze nem egy egysges betegsgrl van sz. A vrcukor rtkek magas volta inkbb bizonyos kros llapotok tnetnek tekinthet.

A betegsg lnyegnek s eredetnek megrtshez egyik f energiaforrsunkrl, a sznhidrtokrl kell elszr nhny szt ejtennk. Ezek az sszetett anyagok a tpllkkal trtn felvtelket kveten a tpcsatornban egyszer cukrokra bomlanak, ami a vrbe val felszvdsuk utn annak kzvettsvel kerlnek az ket felhasznl sejtekhez, ahol tovbbi kmiai talakulsok sorn energia szabadul fel bellk. Ez az energia biztostja testnk mkdst (mozgs, a szv sszehzdsa, a testhmrsklet lland szinten tartsa, gondolkods, idegi tevkenysg, stb.).

Az aktulisan fel nem hasznld cukrok raktrakba kerlnek, ahonnan szksg esetn, a tpllkozsi sznetekben, fizikai aktivits alkalmval mobilizldva ismt a vrbe, s innen a sejtekbe jutnak. A cukrok sejtekbe val bejutsa azonban bonyolult feladat. A sejteket kulcsra zrt helyisgekhez hasonlthatjuk, ahov a cukor molekulk csak a zrba illeszked kulcs segtsgvel tudnak belpni s felhasznldni.

A cukorbetegsg lehetsges okai mind e mechanizmussal, a kulccsal s a zrszerkezettel kapcsolatban kialakul hibkkal fggnek ssze. A kulcs szerept a hasnylmirigy Langerhans-szigeteinek sejtjeiben termeld inzulin tlti be, a zrszerkezet pedig a cukrokat felhasznl sejtek felletn tallhat. rdekessgknt jegyezzk meg, hogy az agy s a vese sejtjei nem rendelkeznek az emltett zrszerkezettel, a cukrot kulcs nlkl veszik fel. gy kszbldik ki annak a veszlye, hogy hiba esetn ezek az letfontossg szervek ne jussanak energiaforrshoz.

E rendszer klnbz elemei romolhatnak el a cukorbetegsg egyes tpusaiban. Elfordul, hogy a kulcsot elllt sejtek gyulladsos folyamat kvetkeztben elpusztulnak, gy megsznik az inzulin termelse, hinyzik a kulcs. Ennek a gyulladsnak a mechanizmusra vonatkozan tbb magyarzat is szletett. Az egyik szerint bizonyos vrusok (pl. mumpsz) az inzulin-termel sejtek roncsolsa rvn azokban olyan vltozst idznek el, hogy a szervezet vdekezrendszere szmra ezek a sejtek idegenn vlnak, s a rendszer elpuszttja ket. Lehetsges, hogy a vrusok elleni ellenanyagok egyidejleg ezeket a sejteket is krostjk, pusztulsukat s ezltal teljes inzulin hinyt okozva.

Ilyen mechanizmusok ttelezhetk fel az I. tpus, rgi nevn fiatalkori cukorbetegsgben. Elkpzelhet, hogy az inzulin termelse nem sznik meg, de szerkezete, s gy mkdse hibs, azaz a kulcs egyik nyelve hinyzik, nem illeszkedik a zrba, s a cukor felhasznlsa szempontjbl ez olyan, mintha nem is termeldtt volna inzulin.

A rendszer msik eleme, a zr is tnkre mehet. Ilyenkor megfelel mennyisg s minsg inzulin mellett sem jut be a cukormolekula a sejtekbe. Bizonyos esetekben maga a szervezet ltal termelt ellenanyagok irnyulnak e zrszerkezet ellen, elfoglalva az inzulin helyt. Ilyenkor a Langerhans-szigetek a normlisnl is tbb inzulint termelnek "gondolvn", hogy nincs belle elg, hiszen a cukor molekulk kvl rekednek. Ez az ellenslyoz trekvs jelentsen megnvekedett terhet jelent az inztulin-termel sejtek szmra, s ez a tlzott ignybevtel hosszabb fennlls utn tnkre teszi ket. Vgl is fokozatosan megsznik inzulin-termel kpessgk, s a kulcsot injekci formjban kell bejuttatnunk.

A II. tpus, rgen idskorinak nevezett cukorbetegsg magyarzatra ezen kvl szmos egyb, bonyolult elkpzels szletett, amit ebben az rsban nem rszletezhetnk.
Akr a kulcs (I. tpus), akr a zr (II. tpus) hibjrl van sz, az a helyzet ll el, hogy a sejtek a magas vrcukor ltal biztostott tlknlat ellenre is heznek, hiszen a tpllktl el vannak zrva. A kulcs hibjt az inzulin, a zrt a megfelel tablettk korrigljk.

 Sokat hallunk a cukorbetegsg rkld voltrl. Tveds lenne azonban azt gondolni, hogy cukorbeteg szlnek biztosan beteg lesz az utda is. Tny, hogy cukorbetegsget halmozottabban mutat csald utdai nagyobb valsznsggel betegszenek meg, de ez mgsem ktelez rvny.

Genetikai vizsglatokkal tbb, a cukorbetegsggel kapcsolatba hozhat eltrst, illetve varicit rtak le az emberi sejtek magjban tallhat rkt anyagban. Ezek az eltrsek azonban adott esetben rejtve is maradhatnak, s csak bizonyos meghatrozott, eddig nem pontosan ismert krnyezeti tnyezk hatsra vlnak aktvv, hallatnak magukrl a betegsg megjelensvel. Nem kizrt, hogy ezek az aktivl kls tnyezk tbb genercin keresztl sem rvnyeslnek, s gy egy cukorbetegnek esetleg csak az kunokja betegszik meg ismt. Elkpzelhet, hogy az rkt anyagban kialakult kros szakaszokat javt, reparl folyamatok megszntetik, s a betegsg nem rkldik tovbb.