A cukorbetegségről 

Statisztikai előrejelzések szerint néhány évtized múlva a népesség csaknem 10%-át fogja érinteni a cukorbetegség. Ennek oka részben öröklődési, részben életmódbeli tényezőkkel áll kapcsolatban. Körülbelül duplájára tehető a nem diagnosztizált, de már kiszűrhető betegek száma, mint a felismert eseteké. Magyarországon jelenleg közel félmillióan szenvednek cukorbajban.

Cukorbetegség alatt a vérnek a normálishoz képest tartósan megemelkedett cukor értékeivel járó állapotot értjük, melynek hátterében több, különböző ok állhat. Így tehát messze nem egy egységes betegségről van szó. A vércukor értékek magas volta inkább bizonyos kóros állapotok tünetének tekinthető.

A betegség lényegének és eredetének megértéséhez egyik fő energiaforrásunkról, a szénhidrátokról kell először néhány szót ejtenünk. Ezek az összetett anyagok a táplálékkal történő felvételüket követően a tápcsatornában egyszerű cukrokra bomlanak, ami a vérbe való felszívódásuk után annak közvetítésével kerülnek az őket felhasználó sejtekhez, ahol további kémiai átalakulások során energia szabadul fel belőlük. Ez az energia biztosítja testünk működését (mozgás, a szív összehúzódása, a testhőmérséklet állandó szinten tartása, gondolkodás, idegi tevékenység, stb.).

Az aktuálisan fel nem használódó cukrok raktárakba kerülnek, ahonnan szükség esetén, a táplálkozási szünetekben, fizikai aktivitás alkalmával mobilizálódva ismét a vérbe, és innen a sejtekbe jutnak. A cukrok sejtekbe való bejutása azonban bonyolult feladat. A sejteket kulcsra zárt helyiségekhez hasonlíthatjuk, ahová a cukor molekulák csak a zárba illeszkedő kulcs segítségével tudnak belépni és felhasználódni.

A cukorbetegség lehetséges okai mind e mechanizmussal, a kulccsal és a zárszerkezettel kapcsolatban kialakuló hibákkal függnek össze. A kulcs szerepét a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek sejtjeiben termelődő inzulin tölti be, a zárszerkezet pedig a cukrokat felhasználó sejtek felületén található. Érdekességként jegyezzük meg, hogy az agy és a vese sejtjei nem rendelkeznek az említett zárszerkezettel, a cukrot kulcs nélkül veszik fel. Így küszöbölődik ki annak a veszélye, hogy hiba esetén ezek az életfontosságú szervek ne jussanak energiaforráshoz.

E rendszer különböző elemei romolhatnak el a cukorbetegség egyes típusaiban. Előfordul, hogy a kulcsot előállító sejtek gyulladásos folyamat következtében elpusztulnak, így megszűnik az inzulin termelése, hiányzik a kulcs. Ennek a gyulladásnak a mechanizmusára vonatkozóan több magyarázat is született. Az egyik szerint bizonyos vírusok (pl. mumpsz) az inzulin-termelő sejtek roncsolása révén azokban olyan változást idéznek elő, hogy a szervezet védekezőrendszere számára ezek a sejtek idegenné válnak, és a rendszer elpusztítja őket. Lehetséges, hogy a vírusok elleni ellenanyagok egyidejűleg ezeket a sejteket is károsítják, pusztulásukat és ezáltal teljes inzulin hiányt okozva.

Ilyen mechanizmusok tételezhetők fel az I. típusú, régi nevén fiatalkori cukorbetegségben. Elképzelhető, hogy az inzulin termelése nem szűnik meg, de szerkezete, és így működése hibás, azaz a kulcs egyik nyelve hiányzik, nem illeszkedik a zárba, s a cukor felhasználása szempontjából ez olyan, mintha nem is termelődött volna inzulin.

A rendszer másik eleme, a zár is tönkre mehet. Ilyenkor megfelelő mennyiségű és minőségű inzulin mellett sem jut be a cukormolekula a sejtekbe. Bizonyos esetekben maga a szervezet által termelt ellenanyagok irányulnak e zárszerkezet ellen, elfoglalva az inzulin helyét. Ilyenkor a Langerhans-szigetek a normálisnál is több inzulint termelnek "gondolván", hogy nincs belőle elég, hiszen a cukor molekulák kívül rekednek. Ez az ellensúlyozó törekvés jelentősen megnövekedett terhet jelent az inztulin-termelő sejtek számára, és ez a túlzott igénybevétel hosszabb fennállás után tönkre teszi őket. Végül is fokozatosan megszűnik inzulin-termelő képességük, s a kulcsot injekció formájában kell bejuttatnunk.

A II. típusú, régen időskorinak nevezett cukorbetegség magyarázatára ezen kívül számos egyéb, bonyolult elképzelés született, amit ebben az írásban nem részletezhetünk.
Akár a kulcs (I. típus), akár a zár (II. típus) hibájáról van szó, az a helyzet áll elő, hogy a sejtek a magas vércukor által biztosított túlkínálat ellenére is éheznek, hiszen a tápláléktól el vannak zárva. A kulcs hibáját az inzulin, a zárét a megfelelő tabletták korrigálják.

 Sokat hallunk a cukorbetegség öröklődő voltáról. Tévedés lenne azonban azt gondolni, hogy cukorbeteg szülőnek biztosan beteg lesz az utóda is. Tény, hogy cukorbetegséget halmozottabban mutató család utódai nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, de ez mégsem kötelező érvényű.

Genetikai vizsgálatokkal több, a cukorbetegséggel kapcsolatba hozható eltérést, illetve variációt írtak le az emberi sejtek magjában található örökítő anyagban. Ezek az eltérések azonban adott esetben rejtve is maradhatnak, és csak bizonyos meghatározott, eddig nem pontosan ismert környezeti tényezők hatására válnak aktívvá, hallatnak magukról a betegség megjelenésével. Nem kizárt, hogy ezek az aktiváló külső tényezők több generáción keresztül sem érvényesülnek, és így egy cukorbetegnek esetleg csak az ükunokája betegszik meg ismét. Elképzelhető, hogy az örökítő anyagban kialakult kóros szakaszokat javító, reparáló folyamatok megszüntetik, s a betegség nem öröklődik tovább.